倪允启医生的科普号

普通感冒(common cold)是最常见的急性呼吸道感染性疾病。但普通感冒并不“普通”，据国内外资料显示，普通感冒可造成严重的社会和经济负担，并可产生严重的并发症，甚至威胁患者生命而致死。2010年由中国哮喘联盟和中国循证医学中心联合组织的“普通感冒的诊治现状与认知程度的调查”表明，临床医师对普通感冒的认知程度存在一定差距，临床实践中存在重复用药、不恰当联合用药、滥用抗菌药物和抗病毒药物等情况。为进一步增进临床医师对普通感冒的正确认识，避免因治疗不当给患者带来的危害，进一步提高我国普通感冒的临床诊治水平，中国医师协会呼吸医师分会和中国医师协会急诊医师分会共同组织有关专家进行了认真讨论，参考国内外有关普通感冒诊治的共识和指导意见以及相关文献，起草了本共识，以规范普通感冒的诊治，指导正确合理用药，从而提高普通感冒的诊治水平，降低医疗成本。 一、流行病学和疾病负担 成人每年患普通感冒平均2～6次，儿童平均6～8次。普通感冒可以造成很大的经济负担，据美国资料显示，30％的误学、40％的误工是由普通感冒引起，普通感冒每年导致23亿天的误学、25亿天的误工，每年因普通感冒就诊的人次为27亿人次，每年用于缓解咳嗽等感冒症状的非处方药物费用近20亿美元，而抗菌药物的费用22．7亿美元。另外，并发症治疗及引起原发病恶化等使得医疗费用明显增加，加重了疾病负担。 二、病因学和病理生理学 (一)病因 1．病因：普通感冒大部分是由病毒引起的，鼻病毒是引起普通感冒最常见的病原体，其他病毒包括冠状病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒等。 2．危险因素：感冒的危险因素包括季节变化、人群拥挤的环境、久坐的生活方式、年龄、吸烟、营养不良、应激、过度疲劳、失眠、免疫力低下等。 (二)病理生理 当病毒到达咽喉部腺体区时，病毒与气道上皮细胞特异性结合。病毒在呼吸道的上皮细胞及局部淋巴组织中复制，引起细胞病变及炎症反应。病毒感染后释放的炎性介质包括激肽、白三烯、IL一1、IL-6、IL一8和TNF等，导致血管通透性增加，使血浆渗入鼻黏膜，鼻腔腺体分泌增加，出现流清涕、鼻塞等呼吸道症状，并产生发热、全身疼痛等全身症状。症状往往在病毒感染机体后的16 h内出现，并在24～48 h达高峰，在2—3 d内达到病毒排出高峰。病毒还可直接感染下呼吸道，导致相关的炎症反应，诱发气道高反应性及上讽支气管上皮细胞表面的黏附分子表达等，导致下呼吸道功能障碍。 三、临床表现 常在季节交替和冬、春季节发病，起病较急，早期症状主要以鼻部卡他症状为主，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，初期也可有咽部不适或咽干，咽痒或烧灼感。2～3 d后变为稠涕，可有咽痛或声嘶，有时由于咽鼓管炎可出现听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、咳嗽、少量咳痰等症状。一般无发热及全身症状，或仅有低热。严重者除发热外，可感乏力不适、畏寒、四肢酸痛和头痛及食欲不振等全身症状。 无并发症的普通感冒一般5～7 d后可痊愈。老年人和儿童容易出现感冒并发症。若伴有基础疾病的普通感冒患者则临床症状较重、迁延，容易出现并发症，使病程延长。 体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血，胸部体检多无异常。伴有基础疾病或出现并发症者可以查到相应体征。 四、实验室检查 1．外周血象：白细胞总数不高或偏低，淋巴细胞比例相对增加，重症患者可有白细胞总数和淋巴细胞数下降。 2．病毒学检查：临床上一般不开展普通感冒的病毒学检查，主要用于流行病学研究。(1)病毒特异抗原及其基因检测：取患者呼吸道标本，采用免疫荧光或酶联免疫法检测病毒特异的核蛋白或基质蛋白。还可用RT．PCR检测编码感冒病毒的特异基因片段。RT—PCR或实时定量PCR为早期敏感的诊断方法，4—6 h内可出结果。(2)病毒分离：从患者呼吸道标本如鼻咽部分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或肺标本中分离出有关病毒。病毒分离耗时，实验室技术要求高，但是病原学确诊的方法。(3)血清学检查：急性期发病后7 d内及恢复期后2—3周采集双份血清进行病毒抗体测定，后者抗体滴度与前者比较有4倍或4倍以上增高。 五、诊断与鉴别诊断 (一)诊断依据 普通感冒主要依据典型的临床症状诊断，并在排除其他·疾病的前提下确诊。 (二)鉴别诊断 1．流行性感冒(以下简称流感)：起病急，具有较强的传染性，以全身中毒症状为主，呼吸道症状较轻。老年人及伴有慢性呼吸道疾病、心脏病者易并发肺炎。 2．急性细菌性鼻窦炎：致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌、大肠杆菌及变形杆菌等，临床多见混合感染。多在病毒性上呼吸道感染后症状加重。主要症状为鼻塞、脓性鼻涕增多、嗅觉减退和头痛。急性鼻窦炎患者可伴有发热和全身不适症状。 3．过敏性鼻炎：分为季节性和常年性，多于接触过敏原后(如花粉等)出现症状，主要症状为阵发性喷嚏，流清水样鼻涕，发作过后如健康人。仅表现为鼻部症状或感疲劳，一般无发热等全身症状，且病程较长，常年反复发作或季节性加重。 4．链球菌性咽炎：主要致病菌为A型B一溶血性链球菌。其症状与病毒性咽炎相似，发热可持续3～5 d，所有症状将在1周内缓解。好发于冬、春季节；以咽部炎症为主，可有咽部不适、发痒、灼热感、咽痛等，可伴有发热、乏力等；检查时有咽部明显充血、水肿，颌下淋巴结肿大并有触痛。链球菌型咽炎的诊断主要靠咽拭子培养或抗原快速检测。 5．疱疹性咽峡炎：发病季节多发于夏季，常见于儿童，偶见于成人；咽痛程度较重，多伴有发热，病程约1周；有咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围环绕红晕；病毒分离多为柯萨奇病毒A。 六、治疗 (一)治疗原则 由于感冒目前尚无特效的抗病毒药物，故以对症治疗、缓解感冒症状为主，同时注意休息、适当补充水分、保持室内空气流通，避免继发细菌感染。 (二)一般治疗 适当休息，发热、病情较重或年老体弱患者应卧床休息，戒烟、多饮水、清淡饮食，保持鼻、咽及口腔卫生。感冒患者使用药物治疗时应首选口服药物，避免无根据的盲目静脉补液。静脉补液仅适用于以下几种情况：(1)因感冒导致患者原有基础疾病加重，或出现并发症，需要静脉给药；(2)由于患者严重腹泻或高热导致脱水、电解质紊乱，需补充水和电解质；(3)由于胃肠不适、呕吐而无法进食，需要通过补液维持身体基础代谢。 (三)药物治疗 普通感冒的药物治疗应以对症治疗药物为主。临床常用的药物种类如下： 1．减充血剂：该类药物可以使感冒患者肿胀的鼻黏膜和鼻窦的血管收缩，有助于缓解感冒引起的鼻塞、流涕和打喷嚏等症状。伪麻黄碱能选择性收缩上呼吸道血管，对血压的影响较小，是普通感冒患者最常用的减充血剂。其他缩血管药物如麻黄素等如超量使用，可导致血压升高等，应特别注意。这类药物除VI服外，还可直接滴鼻或喷鼻，但一般连续使用不宜超过7 d。 2．抗组胺药：该类药物具有抗过敏作用，通过阻断组胺受体抑制小血管扩张，降低血管通透性，有助于消除或减轻普通感冒患者的打喷嚏和流涕等症状。但该类药物的常见不良反应包括嗜睡、疲乏等，从事车船驾驶、登高作业或操作精密仪器等行业工作者慎用。第一代抗组胺药，如马来酸氯苯那敏和苯海拉明等，具有穿过血脑屏障、渗透人中枢神经细胞与组胺受体结合的能力，因其具有一定程度的抗胆碱作用，有助于减少分泌物、减轻咳嗽症状，因此推荐其为普通感冒的首选药物。第二代抗组胺药尽管具有非嗜睡、非镇静的优点，但因其无抗胆碱的作用，故不能镇咳。抗组胺的鼻喷剂局部作用较强，而全身不良反应较少。 3．镇咳药：常用的镇咳药根据其药理学作用特点分为两大类：(1)中枢性镇咳药：为吗啡类生物碱及其衍生物。该类药物直接抑制延髓咳嗽中枢而产生镇咳作用。根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性等两类。①依赖性镇咳药：如可待因，可直接抑制延髓中枢，镇咳作用强而迅速，并具有镇痛和镇静作用。由于具有成瘾性，仅在其他治疗无效时短暂使用。②非依赖性镇咳药：多为人工合成的镇咳药。如右美沙芬，是目前临床上应用最广的镇咳药，作用与可待因相似，但无镇痛和镇静作用，治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用，亦无成瘾性。多种非处方性复方镇咳剂均含有本品。(2)周围性镇咳药：通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节而起到镇咳作用。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。①那可丁：阿片所含的异喹啉类生物碱，作用与可待因相当，无依赖性，对呼吸中枢无抑制作用。适用于不同原因引起的咳嗽。②苯丙哌林：非麻醉性镇咳药，可抑制外周传人神经，亦可抑制咳嗽中枢。 4．祛痰药：祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除率。祛痰药的作用机制包括：增加分泌物的排出量，降低分泌物黏稠度，增加纤毛的清除功能。常用祛痰药包括愈创木酚甘油醚、氨溴索、溴乙新、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等；其中愈创木酚甘油醚是常用的复方感冒药成分，可刺激胃黏膜，反射性引起气道分泌物增多，降低黏滞度，有一定的舒张支气管的作用，达到增加黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。 5．解热镇痛药：主要针对普通感冒患者的发热、咽痛和全身酸痛等症状。该类药物如对乙酰氨基酚、布洛芬等，通过减少前列腺素合成，使体温调节中枢产生周围血管扩张、出汗与散热而发挥解热作用，通过阻断痛觉神经末梢的冲动而产生镇痛作用。对乙酰氨基酚是其中较为常用的药物，但应注意对乙酰氨基酚超量使用可能造成肝损伤甚至肝坏死。有报道，布洛芬可增加感染的严重性。目前市场上的感冒药大多为复方制剂，含有上述各类药物或其他药物中的两种或两种以上成分，见表1。 尽管治疗感冒的药物品种繁多，名称各异，但其组方成。分相同或相近，药物作用大同小异，因此复方抗感冒药应只选其中的一种，如同时服用两种以上药物，可导致重复用药、超量用药，增加上述药物不良反应的发生率。 有研究资料显示，对早期仅有鼻部卡他症状的感冒患 流眼泪症状即有改善，服药4 d后上述症状改善均达到90％者，服用盐酸伪麻黄碱和扑尔敏第1天，鼻塞、流涕、打喷嚏、 左右，表明这一组合可迅速改善或消除鼻部症状。因此，伪麻黄碱和扑尔敏作为经典复方组合推荐用于治疗早期仅有鼻部卡他症状的感冒的治疗。当在鼻部卡他症状基础上出现咳嗽、全身酸痛、发热等症状时，建议服用含镇咳成分和解热镇痛成分的感冒药。 疗程：由于感冒是一种自限性疾病，因此普通感冒用药不应超过7 d，如果1周后上述症状仍未明显好转或消失，应及时去医院明确诊断，给予进一步治疗。 (四)抗感染药物与普通感冒 普通感冒是一种自限性疾病，多由病毒感染引起，抗菌药物不能杀灭病毒，故不建议用抗菌药物治疗普通感冒，且抗菌药物预防细菌感染是无效的。 虽然抗菌药物治疗普通感冒无效，但报道，约50％的患者在无医生指导下应用抗菌药物治疗普通感冒。而抗菌药物应用过程中会产生消化道副作用，滥用抗菌药物还易诱导细菌耐药发生。只有当合并细菌感染时，才考虑应用抗菌药物治疗，如：鼻窦炎、中耳炎、肺炎等。目前尚无专门针对普通感冒的特异性抗病毒药物，普通感冒无需使用抗病毒药物治疗。过度使用抗病毒药物有明显增加相关不良反应的风险。 (五)特殊人群治疗 由于非处方感冒药物在2岁以下幼儿中应用的安全性尚未被确认，因此不能用于幼儿的普通感冒。若其症状必须应用药物控制，则应使用国家药政部门批准在幼儿中使用的药物。2～5岁的儿童，伪麻黄碱的剂量为成人的1／4；6～12岁的儿童，伪麻黄碱的剂量为成人的1／2，尽量使用糖浆或混悬液制剂。儿童发热应慎用阿司匹林等水杨酸类药物，因为后者可诱发Reye综合征并导致患儿死亡。 孕妇、哺乳期妇女应特别慎用感冒药物。孕妇尽量不使用阿司匹林、双氯芬酸钠、苯海拉明、布洛芬、右美沙芬等，以免影响胎儿发育或导致孕期延长。妊娠3个月内禁用愈创木酚甘油醚。哺乳期妇女尽量不使用苯海拉明、马来酸氯苯那敏、金刚烷胺等，因为这些药物能通过乳汁影响幼儿。 肝肾功能不全、血小板减少、有出血症状者和(或)有溃疡病穿孔病史者应慎用含有对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬等成分的感冒药物。 从事驾驶、高空作业或操作精密仪器等行业工作者应慎用含有马来酸氯苯那敏、苯海拉明的感冒药物，因第一代抗组胺药具有抗胆碱能作用，影响神经元或神经肌肉接头的传导，可导致神经功能一过性紊乱和注意力不集中等。 未控制的严重高血压或心脏病及同时服用单胺氧化酶抑制剂的患者，禁用含有伪麻黄碱成分的感冒药物，甲状腺功能亢进、糖尿病、缺血性心脏病及前列腺肥大的患者，慎用含有伪麻黄碱成分的感冒药物。青光眼患者不建议使用伪麻黄碱作为局部用药。 慢性阻塞性肺疾病和重症肺炎呼吸功能不全的患者应慎用含有可待因和右美沙芬的感冒药物，因为可待因和右美沙芬的中枢镇咳作用可影响痰液的排出。 总之，医师应根据不同人群的特点及普通感冒的不同症状，特别是针对特殊人群，制定个体化的治疗策略。 七、预防 1．普通感冒密切接触会有传播的可能，故要注意相对隔离。 2．勤洗手是减少患感冒的有效方法。 3．加强锻炼，增强体质，生活规律，改善营养状态；避免受凉和过度劳累有助于降低易感性，是预防感冒最好的方法。 4．年老体弱易感者应注意防护，感冒流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出入。如条件许可，可服用经临床验证有效的、可提高免疫力的药物，如细菌菌体成分复合物的药物。 5．导致感冒的病毒及血清型众多，且RNA病毒蛋白频繁变异，因此很难研发出感冒疫苗。流感病毒疫苗对普通感冒无效。

支气管扩张症是由各种原因引起的支气管树的病理性、永久性扩张，导致反复发生化脓性感染的气道慢性炎症，临床表现为持续或反复性咳嗽、咳痰，有时伴有咯血，可导致呼吸功能障碍及慢性肺源性心脏病。广义上的支气管扩张是一种病理解剖学状态，很多疾病影像学也表现为支气管扩张，如肺间质纤维化所致的牵拉性支气管扩张，类似的单纯影像学表现的支气管扩张不在本共识讨论之列。 支气管扩张症是一种常见的慢性呼吸道疾病，病程长，病变不可逆转，由于反复感染，特别是广泛性支气管扩张可严重损害患者肺组织和功能，严重影响患者的生活质量，造成沉重的社会经济负担。但目前，社会，包括医护人员对本病关注不足，远不如支气管哮喘或COPD等疾病，相关文献也为数寥寥。 国外支气管扩张属于少见病，所以专门论述本病的专著也不多，2005年及2011年欧洲呼吸学会制定的"成人下呼吸道感染治疗指南"[1,2]中曾涉及支气管扩张相关感染的诊治。2010年，英国胸科协会公布了"非囊性纤维化支气管扩张指南"[3,4]，在学习该指南的过程中，呼吸界同道感到我们有必要在借鉴国外文献的基础上，结合我国国情，制定一个相应的共识以供大家参考，为此特邀请国内十几位专家共同制定了本共识。 二、流行病学 支气管扩张症的患病率随年龄增加而增高[5]。新西兰儿童支气管扩张症的患病率为3.7/10万[6]，而美国成人总体患病率为52/10万[5]，英国的患病率约为100/10万，美国18～34岁人群的患病率为4.2/10万，但70岁及以上人群的患病率高达272/10万[7]。这些研究均为多年前的文献，当时尚未采用胸部高分辨率CT等检查手段。过去曾认为近50年来支气管扩张症的患病率逐年下降，但这一观点并无确切的流行病学证据。在我国支气管扩张症并非少见病，因长期以来对这一疾病缺乏重视，目前尚无相关的流行病学资料。到目前为止，我国没有支气管扩张症在普通人群中患病率的流行病学资料，因此，支气管扩张症的患病率仍不清楚，需要进行大规模的流行病学调查。 支气管扩张合并其他肺部疾病的问题也日益受到关注。高分辨率CT检查结果显示，临床诊断为慢性支气管炎或COPD的患者中，约15%～30%的患者可发现支气管扩张病变[8,9,10]，重度COPD患者合并支气管扩张的甚至可达50%[11]。 三、发病机制 支气管扩张症可分为先天性与继发性两种。先天性支气管扩张症较少见，继发性支气管扩张症发病机制中的关键环节为支气管感染和支气管阻塞，两者相互影响，形成恶性循环。另外，先天性发育缺陷及遗传因素等也可引起支气管扩张。 1．支气管先天发育不全： (1)支气管软骨发育不全(Williams－Campbell综合征)：患者先天性支气管发育不良，表现为有家族倾向的弥漫性支气管扩张；(2)先天性巨大气管－支气管症：是一种常染色体隐性遗传病，其特征是先天性结缔组织异常、管壁薄弱、气管和主支气管显著扩张；(3)马方综合征(Marfan's syndrome)：为常染色体显性遗传，表现为结缔组织变性，可出现支气管扩张，常有眼部症状、蜘蛛指/趾和心脏瓣膜病变。 2．继发性支气管扩张症的发病基础多为支气管阻塞及支气管感染，两者相互促进，并形成恶性循环，破坏管壁的平滑肌、弹力纤维甚至软骨，削弱支气管管壁的支撑结构，逐渐形成支气管持久性扩张，其具体机制包括： (1)气道防御功能低下：大多数支气管扩张症患者在儿童时期即存在免疫功能缺陷，成年后发病。病因未明的支气管扩张症患者中6%～48%存在抗体缺陷，最常见的疾病为普通变异性免疫缺陷病(common variable immunodeficiency，CVID)，CVID是一种异源性免疫缺陷综合征，以全丙种球蛋白减少血症、反复细菌感染和免疫功能异常为特征。其他尚有X－连锁无丙种球蛋白血症(X－linked agammaglobulinemia，XLA)及IgA缺乏症等，由于气管－支气管分泌物中缺乏IgA和(或)IgG中和抗体，易导致反复发生病毒或细菌感染。由于呼吸道反复感染、气道黏液栓塞，最终气道破坏，导致支气管扩张。除原发性免疫功能缺陷外，已证实获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)、类风湿关节炎等免疫相关性疾病也与支气管扩张症有关。但即使应用现代的免疫功能检测技术，也有约40%的支气管扩张症患者找不到免疫功能低下的原因。气道黏膜纤毛上皮的清除功能是肺部抵御感染的重要机制。原发性纤毛不动(primary ciliary dyskinesia，PCD)综合征是一种常染色体隐性遗传病，支气管纤毛存在动力臂缺失或变异等结构异常，使纤毛清除黏液的功能障碍，导致化脓性支气管感染、支气管扩张、慢性鼻炎、浆液性中耳炎、男性不育、角膜异常、窦性头痛和嗅觉减退，Kartagener综合征是其中一个亚型，表现为内脏转位、支气管扩张和鼻窦炎三联征。杨氏综合征(Young's syndrome)患者，由于呼吸道纤毛无节律运动或不运动，常导致支气管廓清功能下降，易出现支气管反复感染而发生支气管扩张。(2)感染和气道炎症恶性循环导致支气管扩张：感染是支气管扩张症最常见原因，是促使病情进展和影响预后的最主要因素，尤其是儿童，因气管和肺组织结构尚未发育完善，下呼吸道感染将会损伤发育不完善的气道组织，并造成持续、不易清除的气道感染，最终导致支气管扩张。60%～80%的稳定期支气管扩张症患者气道内有潜在致病微生物定植，病情较轻者可以没有病原微生物定植，病情较重者最常见的气道定植菌是流感嗜血杆菌，而长期大量脓痰、反复感染、严重气流阻塞及生活质量低下的患者，气道定植菌多为铜绿假单胞菌。细菌定植及反复感染可引起气道分泌物增加，痰液增多，损害气道纤毛上皮，影响气道分泌物排出，加重气道阻塞，引流不畅并进一步加重感染。另外，气道细菌定植也会造成气道壁和管腔内炎症细胞浸润，造成气道破坏。感染、黏液阻塞等因素使支气管扩张症患者气道存在持续炎症反应，以支气管管腔内中性粒细胞募集及支气管壁和肺组织内中性粒细胞、单核巨噬细胞、CD4+细胞浸润为特征，肥大细胞可能也参与了支气管扩张感染时的炎症反应，支气管扩张患者气道肥大细胞脱颗粒较明显，且与病情严重程度相关。这些炎症细胞释放多种细胞因子，包括IL－16、IL－8、IL－10、肿瘤坏死因子－α(tumor necrosis factor－α，TNF－α)及内皮素－1等，进一步引起白细胞，特别是中性粒细胞浸润、聚集，并释放髓过氧化酶、弹性蛋白酶、胶原酶及基质金属蛋白酶等多种蛋白溶解酶和毒性氧自由基，导致支气管黏膜上皮细胞损害，出现脱落和坏死、气道水肿、黏液腺增生和黏液分泌增多，气道纤毛功能受损，黏液排除不畅，气道阻塞，容易发生细菌定植或感染，并可造成支气管壁组织破坏，周围相对正常的组织收缩将受损气道牵张，导致特征性的气道扩张，在病程较长的支气管扩张中，支气管周围的肺组织也会受到炎症破坏，从而导致弥漫性支气管周围纤维化。 四、病理与病理生理 1．支气管扩张的发生部位： 支气管扩张可呈双肺弥漫性分布，亦可为局限性病灶，其发生部位与病因相关。由普通细菌感染引起的支气管扩张以弥漫性支气管扩张常见，并以双肺下叶多见。后基底段是病变最常累及的部位，这种分布与重力因素引起的下叶分泌物排出不畅有关。支气管扩张左肺多于右肺，其原因为左侧支气管与气管分叉角度较右侧为大，加上左侧支气管较右侧细长，并由于受心脏和大血管的压迫，这种解剖学上的差异导致左侧支气管引流效果较差。左舌叶支气管开口接近下叶背段，易受下叶感染波及，因此临床上常见到左下叶与舌叶支气管扩张同时存在。另外，右中叶支气管开口细长，并有3组淋巴结环绕，引流不畅，容易发生感染并引起支气管扩张。结核引起的支气管扩张多分布于上肺尖后段及下叶背段。通常情况下，支气管扩张发生于中等大小的支气管。变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)患者常表现为中心性支气管扩张。 2．形态学改变： 根据支气管镜和病理解剖形态不同，支气管扩张症可分为3种类型：(1)柱状支气管扩张：支气管管壁增厚，管腔均匀平滑扩张，并延伸至肺周边；(2)囊柱型支气管扩张：柱状支气管扩张基础上存在局限性缩窄，支气管外观不规则，类似于曲张的静脉；(3)囊状支气管扩张：支气管扩张形成气球形结构，末端为盲端，表现为成串或成簇囊样病变，可含气液面。支气管扩张形成的过程中，受损支气管壁由于慢性炎症而遭到破坏，包括软骨、肌肉和弹性组织被破坏，纤毛细胞受损或消失，黏液分泌增多，气道平滑肌增生、肥厚，反复气道炎症也会引起气道壁纤维化，炎症亦可扩展至肺泡，引起弥漫性支气管周围纤维化瘢痕形成，使正常肺组织减少。 3．病理生理： 支气管扩张症患者存在阻塞性动脉内膜炎，造成肺动脉血流减少，在支气管动脉和肺动脉之间存在着广泛的血管吻合，支气管循环血流量增加。压力较高的小支气管动脉破裂可造成咯血，多数为少量咯血，少数患者可发生致命性大咯血，出血量可达数百甚至上千毫升，出血后血管压力降低而收缩，出血可自动停止。咯血量与病变范围和程度不一定成正比。因气道炎症和管腔内黏液阻塞，多数支气管扩张症患者肺功能检查提示不同程度气流阻塞，表现为阻塞性通气功能受损，并随病情进展逐渐加重。病程较长的支气管扩张，因支气管和周围肺组织纤维化，可引起限制性通气功能障碍，伴有弥散功能减低。通气不足、弥散障碍、通气－血流失衡和肺内分流的存在，导致部分患者出现低氧血症，引起肺动脉收缩，同时存在的肺部小动脉炎症和血管床毁损，导致肺循环横截面积减少并导致肺动脉高压，少数患者会发展成为肺心病。 五、病因 支气管扩张症是由多种疾病(原发病)引起的一种病理性改变。作为支气管扩张症患者临床评估的一部分，寻找原发病因，不但有助于采取针对性的诊疗措施，而且还可避免不必要的侵袭性、昂贵或费时的辅助检查。各种病因引起的支气管扩张症的发生率文献报道不一，且不同人种不同。但总体看来，多数儿童和成人支气管扩张症继发于肺炎或其他呼吸道感染(如结核)。免疫功能缺陷在儿童支气管扩张症患者中常见，但成人少见。其他原因均属少见甚或罕见。 1．既往下呼吸道感染： 下呼吸道感染是儿童及成人支气管扩张症最常见的病因，占41%～69%，特别是细菌性肺炎、百日咳、支原体及病毒感染(麻疹病毒、腺病毒、流感病毒和呼吸道合胞病毒等)。询问病史时应特别关注感染史，尤其是婴幼儿时期呼吸道感染病史。 2．结核和非结核分枝杆菌： 支气管和肺结核是我国支气管扩张症的常见病因，尤其是肺上叶支气管扩张，应特别注意询问结核病史或进行相应的检查。非结核分枝杆菌感染也可导致支气管扩张，同时支气管扩张症患者气道中也易分离出非结核分枝杆菌，尤其是中老年女性。但气道中分离出非结核分枝杆菌并不表明一定是合并非结核分枝杆菌感染，这种情况下建议由结核专科或呼吸科医生进行评估和随访，明确是定植还是感染。 3．异物和误吸： 儿童下气道异物吸入是最常见的气道阻塞的原因，成人也可因吸入异物或气道内肿瘤阻塞导致支气管扩张，但相对少见。文献报道，吸入胃内容物或有害气体后出现支气管扩张，心肺移植后合并胃食管反流及食管功能异常的患者中支气管扩张症的患病率也较高，因此，对于支气管扩张症患者均应注意询问有无胃内容物误吸史。 4．大气道先天性异常： 对于所有支气管扩张症患者都要考虑是否存在先天性异常，可见于先天性支气管软骨发育不全、巨大气管－支气管症、马方综合征及食管气管瘘。 5．免疫功能缺陷： 对于所有儿童和成人支气管扩张症患者均应考虑是否存在免疫功能缺陷，尤其是抗体缺陷[A]。病因未明的支气管扩张症患者中有6%～48%存在抗体缺陷。免疫功能缺陷者并不一定在婴幼儿期发病，也可能在成人后发病。最常见的疾病为CVID、XLA及IgA缺乏症。严重、持续或反复感染，尤其是多部位感染或机会性感染者，应怀疑免疫功能缺陷的可能，对于疑似或确定免疫功能缺陷合并支气管扩张的患者，应由相关专科医生共同制定诊治方案。 6．纤毛功能异常： 原发性纤毛不动综合征患者多同时合并其他有纤毛部位的病变，几乎所有患者均合并上呼吸道症状(流涕、嗅觉丧失、鼻窦炎、听力障碍、慢性扁桃体炎)及男性不育、女性宫外孕等。上呼吸道症状多始于新生儿期。儿童支气管扩张症患者应采集详细的新生儿期病史；儿童和成人支气管扩张症患者，均应询问慢性上呼吸道病史，尤其是中耳炎病史。成人患者应询问有无不育史。 7．其他气道疾病： 对于支气管扩张症患者应评估是否存在ABPA；支气管哮喘也可能是加重或诱发成人支气管扩张的原因之一；弥漫性泛细支气管炎多以支气管扩张为主要表现，虽然在我国少见，但仍需考虑。欧美国家的支气管扩张症患者，尤其是白色人种，均应排除囊性纤维化，此病在我国则相对罕见[12]。 8．结缔组织疾病： 2.9%～5.2%的类风湿关节炎患者肺部高分辨率CT检查可发现支气管扩张，因此对于支气管扩张症患者均要询问类风湿关节炎病史，合并支气管扩张的类风湿关节炎患者预后更差。其他结缔组织疾病与支气管扩张症的相关性研究较少，有报道干燥综合征患者支气管扩张的发生率为59%，系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、马方综合征及复发性多软骨炎等疾病也有相关报道。 9．炎症性肠病： 支气管扩张与溃疡性结肠炎明确相关，炎症性肠病患者出现慢性咳嗽、咳痰时，应考虑是否合并支气管扩张症。 10．其他疾病： α1－抗胰蛋白酶缺乏与支气管扩张症的关系尚有争议，除非影像学提示存在肺气肿，否则无需常规筛查是否存在α1－抗胰蛋白酶缺乏。应注意是否有黄甲综合征的表现。 六、临床评估和检查 (一)临床表现 1．症状： 咳嗽是支气管扩张症最常见的症状(>90%)，且多伴有咳痰(75%～100%)，痰液可为黏液性、黏液脓性或脓性。合并感染时咳嗽和咳痰量明显增多，可呈黄绿色脓痰，重症患者痰量可达每日数百毫升。收集痰液并于玻璃瓶中静置后可出现分层现象：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，最下层为坏死沉淀组织。但目前这种典型的痰液分层表现较少见。72%～83%患者伴有呼吸困难，这与支管扩张的严重程度相关，且与FEV1下降及高分辨率CT显示的支气管扩张程度及痰量相关。半数患者可出现不同程度的咯血，多与感染相关。咯血可从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围并不完全一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为"干性支气管扩张"。约三分之一的患者可出现非胸膜性胸痛。支气管扩张症患者常伴有焦虑、发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血及生活质量下降。 支气管扩张症常因感染导致急性加重。如果出现至少一种症状加重(痰量增加或脓性痰、呼吸困难加重、咳嗽增加、肺功能下降、疲劳乏力加重)或出现新症状(发热、胸膜炎、咯血、需要抗菌药物治疗)，往往提示出现急性加重。 2．体征： 听诊闻及湿性啰音是支气管扩张症的特征性表现，以肺底部最为多见，多自吸气早期开始，吸气中期最响亮，持续至吸气末。约三分之一的患者可闻及哮鸣音或粗大的干性啰音。有些病例可见杵状指(趾)。部分患者可出现发绀。晚期合并肺心病的患者可出现右心衰竭的体征。 (二)辅助检查 推荐所有患者进行主要检查，当患者存在可能导致支气管扩张症的特殊病因时应进一步检查(表1)。 1．影像学检查： (1)胸部X线检查：疑诊支气管扩张症时应首先进行胸部X线检查。绝大多数支气管扩张症患者X线胸片异常，可表现为灶性肺炎、散在不规则高密度影、线性或盘状不张，也可有特征性的气道扩张和增厚，表现为类环形阴影或轨道征。但是X线胸片的敏感度及特异度均较差，难以发现轻症或特殊部位的支气管扩张。胸部X线检查同时还可确定肺部并发症(如肺源性心脏病等)并与其他疾病进行鉴别。所有患者均应有基线X线胸片，通常不需要定期复查。(2)胸部高分辨率CT扫描：可确诊支气管扩张症，但对轻度及早期支气管扩张症的诊断作用尚有争议。支气管扩张症的高分辨率CT主要表现为支气管内径与其伴行动脉直径比例的变化，正常值为0.62±0.13，老年人及吸烟者可能差异较大。此外还可见到支气管呈柱状及囊状改变，气道壁增厚(支气管内径80%患者)，33%～76%患者气道激发试验证实存在气道高反应性；多数患者弥散功能进行性下降，且与年龄及FEV1下降相关；对于合并气流阻塞的患者，尤其是年轻患者应行舒张试验，评价用药后肺功能的改善情况，40%患者可出现舒张试验阳性；运动肺功能试验应作为肺康复计划的一部分；静脉使用抗菌药物治疗前后测定FEV1和FVC可以提供病情改善的客观证据；所有患者口服或雾化吸入抗菌药物治疗前后均应行通气功能和肺容量测定。 七、诊断与鉴别诊断 (一)病史采集和评估 诊断支气管扩张症时应全面采集病史，包括既往史(特别是幼年时下呼吸道感染性疾病的病史)、误吸史、呼吸道症状和全身症状、有害物质接触史等。 对于确诊支气管扩张症的患者应记录痰的性状、评估24 h痰量、每年因感染导致急性加重次数以及抗菌药物使用情况，还应查找支气管扩张病因并评估疾病的严重程度。 (二)诊断 1．支气管扩张症的诊断： 应根据既往病史、临床表现、体征及实验室检查等资料综合分析确定。胸部高分辨率CT是诊断支气管扩张症的主要手段。当成人出现下述表现时需进行胸部高分辨率CT检查，以除外支气管扩张：持续排痰性咳嗽，且年龄较轻，症状持续多年，无吸烟史，每天均咳痰、咯血或痰中有铜绿假单胞菌定植；无法解释的咯血或无痰性咳嗽；"COPD"患者治疗反应不佳，下呼吸道感染不易恢复，反复急性加重或无吸烟史者。 2．病因诊断： (1)继发于下呼吸道感染，如结核、非结核分枝杆菌、百日咳、细菌、病毒及支原体感染等，是我国支气管扩张症最常见的原因，对所有疑诊支气管扩张的患者需仔细询问既往病史；(2)所有支气管扩张症患者均应评估上呼吸道症状，合并上呼吸道症状可见于纤毛功能异常、体液免疫功能异常、囊性纤维化、黄甲综合征及杨氏综合征(无精子症、支气管扩张、鼻窦炎)；(3)对于没有明确既往感染病史的患者，需结合病情特点完善相关检查。 (三)鉴别诊断 1．出现慢性咳嗽、咳痰者需要与COPD、肺结核、慢性肺脓肿等鉴别(表2)。需要强调的是，典型的支气管扩张症患者肺功能检查出现不完全可逆气流受限时，不能诊断为COPD。 2．反复咯血需要与支气管肺癌、结核病以及循环系统疾病进行鉴别(表3)。 八、治疗目的及治疗方法 支气管扩张症患者生活质量明显下降，其影响因素包括喘息症状、FEV1下降、痰量以及是否存在铜绿假单胞菌感染。因此，支气管扩张症的治疗目的包括：确定并治疗潜在病因以阻止疾病进展，维持或改善肺功能，减少急性加重，减少日间症状和急性加重次数，改善患者的生活质量。 (一)物理治疗 物理治疗可促进呼吸道分泌物排出，提高通气的有效性，维持或改善运动耐力，缓解气短、胸痛症状。 1．排痰： 有效清除气道分泌物是支气管扩张症患者长期治疗的重要环节，特别是对于慢性咳痰和(或)高分辨率CT表现为黏液阻塞者，痰量不多的支气管扩张症患者也应学习排痰技术，以备急性加重时应用。常用排痰技术如下：(1)体位引流：采用适当的体位，依靠重力的作用促进某一肺叶或肺段中分泌物的引流[B]。一项随机对照研究结果证实，主动呼吸训练联合体位引流效果优于坐位主动呼吸训练。胸部CT结果有助于选择合适的体位(表4)；治疗时可能需要采取多种体位，患者容易疲劳，每日多次治疗一般不易耐受，通常对氧合状态和心率无不良影响；体位引流应在饭前或饭后1～2 h内进行；禁忌证包括无法耐受所需的体位、无力排出分泌物、抗凝治疗、胸廓或脊柱骨折、近期大咯血和严重骨质疏松者。(2)震动拍击：腕部屈曲，手呈碗形在胸部拍打，或使用机械震动器使聚积的分泌物易于咳出或引流，可与体位引流配合应用。(3)主动呼吸训练：支气管扩张症患者应练习主动呼吸训练促进排痰[A]。每次循环应包含3部分[13]：胸部扩张练习，即深呼吸，用力呼气，放松及呼吸控制，尤其是深吸气，使气流能够通过分泌物进入远端气道；用力呼气可使呼气末等压点向小气道一端移动，从而有利于远端分泌物清除；呼吸控制，即运动膈肌缓慢呼吸，可避免用力呼气加重气流阻塞。(4)辅助排痰技术：包括气道湿化(清水雾化)、雾化吸入盐水、短时雾化吸入高张盐水、雾化吸入特布他林以及无创通气；祛痰治疗前雾化吸入灭菌用水、生理盐水或临时吸入高张盐水并预先吸入β2－受体激动剂，可提高祛痰效果[B]；喘憋患者进行体位引流时可联合应用无创通气；首次吸入高张盐水时，应在吸入前和吸入后5 min测定FEV1或呼气峰流速，以评估有无气道痉挛；气道高反应性患者吸入高张盐水前应预先应用支气管舒张剂。(5)其他：正压呼气装置通过呼气时产生震荡性正压，防止气道过早闭合，有助于痰液排出[A]，也可采用胸壁高频震荡技术等。 患者可根据自身情况选择单独或联合应用上述祛痰技术，每日1～2次，每次持续时间不应超过20～30 min，急性加重期可酌情调整持续时间和频度。 2．吸气肌训练： 适用于合并呼吸困难且影响到日常活动的患者[B]。两项小规模随机对照研究结果表明，与无干预组相比，吸气肌训练可显著改善患者的运动耐力和生活质量。 (二)抗菌药物治疗 支气管扩张症患者出现急性加重合并症状恶化，即咳嗽、痰量增加或性质改变、脓痰增加和(或)喘息、气急、咯血及发热等全身症状时，应考虑应用抗菌药物。仅有黏液脓性或脓性痰液或仅痰培养阳性不是应用抗菌药物的指征。 支气管扩张症患者急性加重时的微生物学研究资料很少，估计急性加重一般是由定植菌群引起，60%～80%的稳定期支气管扩张症患者存在潜在致病菌的定植，最常分离出的细菌为流感嗜血杆菌和铜绿假单孢菌[14,15]。其他革兰阳性菌如肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌也可定植患者的下呼吸道。应对支气管扩张症患者定期进行支气管细菌定植状况的评估。痰培养和经支气管镜检查均可用于评估支气管扩张症患者细菌定植状态，二者的评估效果相当[15]。 许多支气管扩张症患者频繁应用抗菌药物，易于造成细菌对抗菌药物耐药，且支气管扩张症患者气道细菌定植部位易于形成生物被膜，阻止药物渗透，因此推荐对大多数患者进行痰培养，急性加重期开始抗菌药物治疗前应送痰培养，在等待培养结果时即应开始经验性抗菌药物治疗。急性加重期初始经验性治疗应针对这些定植菌，根据有无铜绿假单胞菌感染的危险因素[(1)近期住院；(2)频繁(每年4次以上)或近期(3个月以内)应用抗生素；(3)重度气流阻塞(FEV12周)，至少符合4条中的2条][2]及既往细菌培养结果选择抗菌药物(表5)。无铜绿假单孢菌感染高危因素的患者应立即经验性使用对流感嗜血杆菌有活性的抗菌药物。对有铜绿假单孢菌感染高危因素的患者，应选择有抗铜绿假单胞菌活性的抗菌药物，还应根据当地药敏试验的监测结果调整用药，并尽可能应用支气管穿透性好且可降低细菌负荷的药物。 应及时根据病原体检测及药敏试验结果和治疗反应调整抗菌药物治疗方案，若存在一种以上的病原菌，应尽可能选择能覆盖所有致病菌的抗菌药物。临床疗效欠佳时，需根据药敏试验结果调整抗菌药物，并即刻重新送检痰培养。若因耐药无法单用一种药物，可联合用药，但没有证据表明两种抗菌药物联合治疗对铜绿假单孢菌引起的支气管扩张症急性加重有益。急性加重期不需常规使用抗病毒药物。采用抗菌药物轮换策略有助于减轻细菌耐药，但目前尚无临床证据支持其常规应用。 急性加重期抗菌药物治疗的最佳疗程尚不确定，建议所有急性加重治疗疗程均应为14 d左右。 支气管扩张症稳定期患者长期口服或吸入抗菌药物的效果及其对细菌耐药的影响尚需进一步研究。 (三)咯血的治疗 1．大咯血的紧急处理： 大咯血是支气管扩张症致命的并发症，一次咯血量超过200 ml或24 h咯血量超过500 ml为大咯血，严重时可导致窒息。预防咯血窒息应视为大咯血治疗的首要措施，大咯血时首先应保证气道通畅，改善氧合状态，稳定血流动力学状态。咯血量少时应安抚患者，缓解其紧张情绪，嘱其患侧卧位休息。出现窒息时采取头低足高45°的俯卧位，用手取出患者口中的血块，轻拍健侧背部促进气管内的血液排出。若采取上述措施无效时，应迅速进行气管插管，必要时行气管切开。 2．药物治疗： (1)垂体后叶素：为治疗大咯血的首选药物，一般静脉注射后3～5 min起效，维持20～30 min。用法：垂体后叶素5～10 U加5%葡萄糖注射液20～40 ml，稀释后缓慢静脉注射，约15 min注射完毕，继之以10～20 U加生理盐水或5%葡萄糖注射液500 ml稀释后静脉滴注(0.1 U·kg－1·h－1)，出血停止后再继续使用2～3 d以巩固疗效；支气管扩张伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、肺源性心脏病、心力衰竭以及孕妇均忌用。(2)促凝血药：为常用的止血药物，可酌情选用抗纤维蛋白溶解药物，如氨基己酸(4～6 g＋生理盐水100 ml，15～30 min内静脉滴注完毕，维持量1 g/h)或氨甲苯酸(100～200 mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水40 ml内静脉注射，2次/d)，或增加毛细血管抵抗力和血小板功能的药物如酚磺乙胺(250～500 mg，肌内注射或静脉滴注，2～3次/d)，还可给予血凝酶1～2 kU静脉注射，5～10 min起效，可持续24 h。(3)其他药物：如普鲁卡因150 mg加生理盐水30 ml静脉滴注，1～2次/d，皮内试验阴性(0.25%普鲁卡因溶液0.1 ml皮内注射)者方可应用；酚妥拉明5～10 mg以生理盐水20～40 ml稀释静脉注射，然后以10～20 mg加于生理盐水500 ml内静脉滴注，不良反应有直立性低血压、恶心、呕吐、心绞痛及心律失常等。 3．介入治疗或外科手术治疗： 支气管动脉栓塞术和(或)手术是大咯血的一线治疗方法：(1)支气管动脉栓塞术：经支气管动脉造影向病变血管内注入可吸收的明胶海绵行栓塞治疗，对大咯血的治愈率为90%左右，随访1年未复发的患者可达70%[16]；对于肺结核导致的大咯血，支气管动脉栓塞术后2周咯血的缓解率为93%，术后1年为51%，2年为39%；最常见的并发症为胸痛(34.5%)，脊髓损伤发生率及致死率低[17]。(2)经气管镜止血：大量咯血不止者，可经气管镜确定出血部位后，用浸有稀释肾上腺素的海绵压迫或填塞于出血部位止血，或在局部应用凝血酶或气囊压迫控制出血。(3)手术：反复大咯血用上述方法无效、对侧肺无活动性病变且肺功能储备尚佳又无禁忌证者，可在明确出血部位的情况下考虑肺切除术。适合肺段切除的人数极少，绝大部分要行肺叶切除。 (四)非抗菌药物治疗 1．黏液溶解剂： 气道黏液高分泌及黏液清除障碍导致黏液潴留是支气管扩张症的特征性改变。吸入高渗药物如高张盐水可增强理疗效果，短期吸入甘露醇则未见明显疗效。急性加重时应用溴己新可促进痰液排出，羟甲半胱氨酸可改善气体陷闭。成人支气管扩张症患者不推荐吸入重组人DNA酶[A]。 2．支气管舒张剂： 由于支气管扩张症患者常常合并气流阻塞及气道高反应性，因此经常使用支气管舒张剂，但目前并无确切依据。合并气流阻塞的患者应进行支气管舒张试验评价气道对β2－受体激动剂或抗胆碱能药物的反应性，以指导治疗；不推荐常规应用甲基黄嘌呤类药物。 3．吸入糖皮质激素(简称激素)： 吸入激素可拮抗气道慢性炎症，少数随机对照研究结果显示，吸入激素可减少排痰量，改善生活质量，有铜绿假单孢菌定植者改善更明显，但对肺功能及急性加重次数并无影响。目前证据不支持常规使用吸入性激素治疗支气管扩张(合并支气管哮喘者除外)[B]。 (五)手术及并发症的处理 1．手术： 目前大多数支气管扩张症患者应用抗菌药物治疗有效，不需要手术治疗。手术适应证包括：(1)积极药物治疗仍难以控制症状者；(2)大咯血危及生命或经药物、介入治疗无效者；(3)局限性支气管扩张，术后最好能保留10个以上肺段。手术的相对禁忌证为非柱状支气管扩张、痰培养铜绿假单胞菌阳性、切除术后残余病变及非局灶性病变。术后并发症的发生率为10%～19%，老年人并发症的发生率更高，术后病死率

一、什么是肺癌化疗？ 肺癌化疗，是化学药物治疗肺癌的简称，是利用化学药物阻止肺癌癌细胞的增殖、浸润、转移，直至最终杀灭癌细胞的一种治疗方式。它是一种全身性治疗手段，和手术、放疗一起，并称为癌症的3大治疗手段。 二、肺癌什么情况下需要化疗？ 1、I～ⅢA期非小细胞肺癌（NSCLC）以手术治疗为主，化疗一般作为术后辅助治疗，也可以作为ⅢA期患者的术前新辅助化疗。 2、Ⅴ期患者以化疗为主，可以行局部的姑息性放疗。虽然对于非小细胞肺癌（NSCLC）有效的化疗方案很多，但总的疗效不如小细胞肺癌（SCLC）。有效率一般在20％～40％，有报道提高剂量可使强度增DN至50％左右，但大多需要造血刺激因子治疗。 3、非小细胞肺癌（NSCLC）化疗能达到完全缓解的患者很少，因此绝大多数不能通过化疗取得根治。需要配合其他治疗手段如手术或放疗。 4、小细胞肺癌（SCLC）在局限期通过放、化疗及手术综合治疗可提高生存期，广泛期则以化疗为主，预后很差。 三、肺癌化疗注意事项 疗程的间隔，由于现存药物毒性作用在停药后常可延续数周，每个周期间要间隔进行自开始化疗日算起每隔4～6周进行，但必须使药物毒性反应消失后再用下一个疗程。化疗过程中的停药或换药要特别注意。 目前，肺癌的化疗一般不能达到根治，故在化疗的一定阶段，可能时应配合手术或放射治疗，以加强肿瘤局部或区域性控制，同时，化疗时应尽可能根据病人的耐受情况给予较高剂量，对肺癌的化疗来说，一定程度的消化道反应和骨髓抑制是难以避免的，疗程数也应根据病人的反应和疗效适当加大，尽可能争取达到完全缓解。 四、SCLC和NSCLC的化疗方案 1、SCLC常用方案 一线方案为EP和CE，EP是Vp16（足叶乙甙）+PDD（顺铂），或CBP（卡铂）+Vp16（足叶乙甙）； 二线方案为拓扑替康（和美新）或伊立替康（开普拓）。 2、NSCLC常用方案 一线标准方案一般为三个：长春瑞滨（诺维本）+顺铂或卡铂，紫杉醇（泰素）+顺铂或卡铂，吉西他宾（健择）+顺铂或卡铂。疗效相当，无明显差异，但毒副作用有差异。 二线标准方案目前临床常用两个：多西紫杉醇和力比泰。从临床试验及应用来看，多曲紫杉醇已应用多年，疗效肯定，是经典标准二线方案，但毒副作用偏大。而力比泰刚上市两年多，临床已证明有很好的疗效，且经预处理后，毒副作用很小，患者耐受性好。 3、其他方案 可用于非小细胞肺癌的方案还有伊立替康（开普拓）、表阿霉素、丝裂霉素等。 4、结合中医治疗 化疗毒副作用较强，化疗用药期间容易引起各种不适症状。因此在肺癌化疗期间也可结合中医治疗，加强疗效的同时，减轻化疗副作用，抑瘤消瘤，从而起到更好的治疗效果。比如灵芝（高浓度灵芝制剂、医用级灵芝孢子粉等）就具有非常出色的抗化疗效果，其扶正固本，免疫强化的特性可作用于肿瘤治疗的任一阶段。 五、肺癌化疗方案大全 1、CAP方案（此方案为非小细胞肺癌的化疗方案） 2、CAV方案（此方案可作为小细胞肺癌的一线方案） 3、CE化疗方案（此化疗方案多针对小细胞癌） 4、NC化疗方案 5、PC化疗方案 6、PI方案（此方案可作为小细胞肺癌的二线方案） 7、TP化疗方案 8、多西他赛化疗方案 9、健择、顺铂化疗方案 10、培美曲塞化疗方案 11、吉西他滨单药化疗方案

血脂检查是我们心血管内科的重要检查项目之一，对病情诊断具有重要意义。然而，何时采用空腹血脂检查，何时采用非空腹检查呢？Jackson 博士提醒我们要记住以下 8 点，该文发表在 ACC 官网上。 1. 一般推荐在患者空腹时检查血脂。目前指南认为，有些临床情况并不需要检查低密度脂蛋白（LDL）。无论空腹与否，总胆固醇和高密度脂蛋白（HDL）胆固醇变化都较小，因此对于不需要进行降脂治疗的一级预防患者的风险评估，也可进行非空腹血脂检测。 2. 对于有家族遗传史的高血脂和 / 或过早发生动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，推荐进行筛查与随访。LDL 胆固醇＞ 190 mg/dl 可提示家族性高血脂症。因此，推荐对该类人群空腹检查血脂。 3. 评估代谢方面的指标可用于排查代谢综合征，以便医患两者及时改变治疗策略，尤其是生活方式的改变，可降低糖尿病和心血管疾病的风险。当然，血脂的测量如甘油三酯（代谢综合征的诊断标准）等，还是推荐在空腹状态进行。 然而，非空腹状态下糖化血红蛋白＞ 5.6% 且甘油三酯＞ 200 mg/dl，HDL 较低（男性低于 40 mg/dl，女性低于 50 mg/dl）时，就符合传统代谢综合征的诊断标准。一旦诊断明确就可治疗干预，因此对于代谢综合征的血脂检查，非空腹状态也可进行。 4. 近期关于高甘油三酯血症的科学声明中，AHA 建议医师可根据非空腹状态下甘油三酯＞ 200 mg/dl 来鉴别诊断高甘油三酯血症状态。大多数状况下，如果发现检查结果升高，可以考虑在 2～4 周后再次进行空腹甘油三酯的检查。但如果检查结果发现甘油三酯水平显著增高，如达到 1000 mg/dl，则可直接进行治疗，没有必要复查空腹血脂。 5. 对于胰腺炎患者，应该行空腹血脂检查，查看甘油三酯水平是否＞ 500 mg/dl。有高甘油三酯风险的人群包括因感染人免疫缺陷病毒而接受抗病毒治疗的患者、长期类固醇治疗的患者、有高甘油三酯血症或者内脏型肥胖家族史且开始口服避孕药或激素替代疗法的患者、计划怀孕的妇女等。 6. 对于目前正接受降脂治疗的患者，检查内容包括饮食、体力活动、吸烟状态、血压和血糖水平等，这些都是 CVD 的重要风险因素，甚至比检查 LDL 水平还重要。中 - 高强度的他汀治疗可降低 LDL，一般每降低 1 mmol/L（39 mg/dl）可相应减少 20% 的 CVD 风险。通过对比他汀治疗前后的 LDL 水平可大致估算相对应降低的风险，因此推荐这类人群检查空腹血脂水平。 7. 对已接受治疗的患者行空腹血脂检查对预后有一定评估价值，可估计糖尿病风险。而当甘油三酯水平小于 150 mg/dl 时，糖尿病患病风险可有所下降。另外，降脂治疗对急性冠脉综合征的发病与预后评估也有一定价值。 8. 当然，对所有接受治疗的患者而言，坚持治疗才是最重要的。医生需告知患者血脂变化趋势，共同探讨如何降低 LDL 及非 HDL 水平，以降低 CVD 风险。即使医师无需通过检查血脂水平再进行预处理，但空腹血脂水平仍可用于评估他汀药物依从性和 / 或生活方式对患者血脂水平的改变。因此，对已接受治疗的患者人群推荐空腹血脂检查。

支气管哮喘(哮喘)是严重危害人类健康的最常见的慢性呼吸道疾病之一。它是一种慢性气道炎症性疾病，是由多种炎症细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等)、结构细胞(如气道平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘气道炎症学说的建立是近40年来哮喘病研究领域最重要的进展，引发了哮喘治疗学的革命性进步。 气道炎症导致气道高反应性(airway hyperresponsiveness，AHR)，即患者的气管和支气管对内源性和外源性(包括各种物理、化学和免疫性)刺激呈现过度强烈和持久的收缩反应。AHR是哮喘的病理生理学的重要特征。哮喘患者气道对刺激物的反应性是正常人的100～1000倍。气道炎症和气道高反应性引起哮喘患者的反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。只有有效抑制哮喘患者的慢性气道炎症，才能降低气道高反应性，达到并维持哮喘的临床控制、避免急性哮喘发作、改善肺通气功能、提高其生活质量、减少急诊和住院率，最终降低病死率。 2006年全球哮喘防治创议(GINA)首次提出哮喘的治疗目标是达到并维持哮喘的控制。2014年GINA进一步提出哮喘的总体控制包括当前哮喘症状的控制和对未来风险的预防和降低。要实现上述目标就要做好对哮喘患者的长期管理，正确评估该哮喘患者控制水平的评估。根据患者哮喘控制水平及时调整其治疗方案。 目前临床上用于哮喘控制水平评估的方法有3种，包括：(1)临床症状评估；(2)肺通气功能和气道反应性的测定(measurement of airway responsiveness，MAR)；(3)气道炎症控制水平的评估。上述各种不同的方法各具特点，可以相互补充，但气道炎症评估是哮喘控制评估的核心。 一、临床症状评估 主要是患者与哮喘临床症状有关的生命质量的评估(quality of lifeassesment)。常用方法包括：(1)哮喘日记；(2)呼气峰流量(PEF)测定和昼夜PEF变异率(%)的计算；(3)简易调查问卷，如哮喘控制测试(ACT)、哮喘控制问卷(ACQ)等。上述方法操作简便，总体上能反映哮喘控制水平。但由于哮喘的临床症状表现复杂、多变。国内外多项调查结果均显示，无论是临床医生和哮喘患者均存在对哮喘控制水平高估的问题。例如德国呼吸科专家评估一组哮喘患者的控制率已经达到65%，但实际控制率只有20%[1]；加拿大TRAC调查发现，尽管有53%的患者哮喘未获得控制，但是其中仅有3%的患者认为他们的哮喘未获得控制[2]。 二、肺功能测定(pulmonary function testing)和MAR 肺功能测定是判断气流受限的严重程度和哮喘控制水平的较为常用的客观指标。2014年版GINA建议，尽可能在哮喘治疗前测定肺功能，在治疗过程中3～6个月也应定期复查患者的肺功能，以评估哮喘控制水平。支气管舒张试验、支气管激发试验和PEF变异率除了有助于哮喘的诊断与鉴别诊断外，也可用作哮喘年控制水平的评估[3]。存在问题：(1)设备较为昂贵，操作复杂、费时；(2)测定方法和结果的判断尚未统一。我国哮喘患者中拥有并经常使用峰速仪者不足6%的现状有待尽快改善。 AHR是哮喘的最重要的病理生理学特征之一。近年来有学者主张将其用于哮喘控制水平的评估，以指导临床控制药物水平的降级和停药。国内外数项临床研究结果均证明，把气道反应性测定作为哮喘控制水平的评估指标有助于改善哮喘患者的预后。但是，该方法尚不能在临床广泛开展，并有导致部分哮喘患者吸入激素剂量过高的缺点[4,5]。 三、气道炎症水平的评估 哮喘患者气道嗜酸粒细胞和相关炎性介质数量增多是哮喘的特征性病理学改变。因此气道炎症水平的评估受到广泛的重视。临床上测定气道炎症水平的方法有多种，包括：(1)间接方法或直接方法：间接方法如外周血嗜酸粒细胞计数、血嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和尿液白三烯E4测定等；直接方法包括诱导痰液嗜酸粒细胞计数、FeNO检测、支气管肺泡灌洗(BAL)和支气管黏膜组织活检等。(2)有创方法或无创方法：有创方法以气道黏膜组织活检为主，无创方法则以FeNO测定为代表。总体上，直接方法比间接方法更为可靠，无创方法比有创方法更容易被患者接受。由于哮喘的本质是慢性气道炎症，因此通过测定气道炎症水平的方法评估哮喘控制水平无疑是最为可靠的指标[6,7]。 哮喘症状自行缓解是常见的，可见于任何年龄组，主要见于青少年。即使哮喘患者没有出现气喘、胸闷和咳嗽等症状，其轻度气流阻塞、AHR常常持续存在，所以仅仅依据上述临床症状和对缓解喘息药物的需要来评估哮喘的控制，往往会忽略亚临床状态下的持续气道炎症和重塑。 尽管有几项临床研究结果显示，在成人中～重度嗜酸细胞性哮喘时依据痰液细胞计数结果给予治疗是一种有效的策略。但其中大多数病例同时采用了症状评估和肺功能测定指标来确定患者的临床控制水平、急性加重等[8,9]。因此根据现有的证据，在成人中～重度哮喘中推荐通过检测痰液嗜酸细胞计数常规代替指南中推荐的评估控制水平的常规参数应持慎重态度。与痰液嗜酸细胞计数相比，无论在成人还是儿童中，FeNO测定更无创伤且更为简便[10]。Soto－Ramos等[11]在161例年龄为6～18岁的持续哮喘患者中评价了ACT、肺功能、运动激发试验(ECT)和FeNO测定结果与哮喘控制之间的关系，发现FeNO测定结果

老年肺炎的病因主要是感染性的，也可以分为社区获得性和医院获得性两大类，两大类肺炎的病原学分布有显着差别，这对经验性抗菌药物的使用有很大帮助。社区获得性肺炎中，最常见的病原菌是肺炎链球菌和嗜血流感杆菌，而医院内获得性肺炎则以铜绿假单胞菌、克雷伯肺炎杆菌、肠杆菌等革兰阴性杆菌常见，尽管用抗生素治疗，死亡率仍很高。 肺炎临床表现是咳嗽、咳痰、胸痛、发热等，但老年肺炎因为老年人咳嗽反射减低或者体质差不能产生有效的咳嗽和咳痰，其临床表现常常缺乏或不典型，咳嗽、咳痰相对轻微。且老年人对感染的发热反应能力较差，常表现为食欲减退、倦怠、头晕、精神萎靡，或平时控制尚好的心力衰竭突然加重，甚至以意识模糊、上腹痛等为唯一症状都有可能。值得注意的是呼吸急促在老年肺炎中较为常见，是老年肺炎早期诊断的重要线索，查体时为引出肺部体征，可嘱咐患者深呼吸。 老年肺炎的诊断 血象：有人说老年肺炎血象常不升高，这其实是不正确的，临床上很多老年肺炎患者的血象都是升高的，且升高幅度不弱于年轻的患者。部分患者虽然白细胞总数不高，但中性粒细胞比例增加或出现中毒颗粒，是感染严重的指征。 痰涂片、痰培养、血培养：我们常作的痰涂片、痰培养，很多时候临床意义并不大，因为假阳性、假阴性较多，但常规还是要做，若痰中发现抗酸染色阳性的话就很有意义了。虽然血培养阳性率较低，但对于怀疑细菌性肺炎的老年人，尤其是伴有高热寒战者应常规血培养。 胸片：大多呈斑片状浸润或网状及条索状阴影，应与心衰、肺栓塞、肺不张、慢阻肺、肺癌等疾病鉴别。若合并胸腔积液，应胸腔穿刺检查和治疗。 总之，当老年人出现较为典型的临床表现，结合查体和胸片、实验室检查肺诊断，但需时刻警惕与其他疾病相鉴别。 老年肺炎的治疗 老年肺炎的治疗，应充分考虑以下特点：①老年人的基础疾病和伴随的医疗问题远比年轻人复杂，应全面考虑；②药物的选择和剂量的调整应根据药动学增龄后的改变；③药物副作用的发生率和严重性增加，用药后应密切观察，并尽力保护已经老化的其他重要脏器的功能。 1.老年肺炎应予以抗菌药物、止咳平喘、维持水电解质和酸碱平衡及对症支持等治疗。 2.抗生素的选择需根据患者病情，个体化用药。①若患者没有严重基础疾病，可选用一般抗生素，酌情调整；②若患者年龄较大且基础状况较差，可选用强效广谱抗生素，联合用药，争取早日控制感染。抗生素应用疗程原则上应用到肺阴影基本或完全吸收。需要特别注意的是有些老年人，两肺底经常可听到细湿罗音，不要因此认为感染没控制好，延长抗生素时间。 3.低氧血症者给予氧疗，改善患者营养，保证每天充足热卡、蛋白质、维生素的摄入，纠正贫血和低蛋白血症，避免使用强效镇咳剂，以防痰液不能顺畅咳出。 4.痰液粘稠者可给予充分湿化治疗，重视翻身拍背、体位引流等。 5.注意通便治疗，鼓励适当活动。

咳咳咳，但胸部影像学检查没有明显异常，你以为你是老慢支？其实还有可能是这些病。 急性咳嗽 咳嗽时间一般小于 3 周 普通感冒 常伴有鼻部症状，如鼻塞、流涕、打喷嚏等，伴或不伴发热，这时往往对症治疗就可以了。使用第一代抗组胺药如扑尔敏 + 伪麻黄碱，咳嗽厉害时可加用镇咳药物。 普通感冒推荐用一代抗组胺药，马来酸氯苯那敏，一次 4 mg，一日 3 次。童）；氯雷他定，一次 10 mg，一日 1 次（适用于成人和 6 岁及以上儿童）。 急性支气管炎 可为细菌感染、病毒感染或混合感染。病毒感染由自愈性，而细菌感染常常伴黄脓痰，白细胞升高等。 伴细菌感染时常用 β-内酰胺类或大环内酯类抗菌药物。阿莫西林，一次 0.5 g，每 6 ～ 8 小时一次；阿奇霉素，第 1 日 500 mg，第 2 ～ 5 日 250 mg/日。 同时可使用镇咳剂如右美沙芬，每次 15 ～ 20 mg，一日 3 ～ 4 次。祛痰剂如沐舒坦，每次 30 ～ 60 mg，一日 3 次；支气管扩张药物如特布他林气雾剂，每次 1 ～ 2 喷，一日 3-4 次；异丙托溴铵气雾剂，每次 1 ～ 2 喷，一日 3 ～ 4 次。 感染后咳嗽 呼吸道感染的急性期后，咳嗽有时迁延不愈。此时咳嗽多表现为刺激性干咳或咳少量白粘痰。 这种咳嗽往往能自愈，但对肺炎支原体、衣原体和百日咳杆菌引起的咳嗽，可用大环内酯类抗菌药物如阿奇霉素进行治疗。还可对症使用镇咳剂、抗组胺药、支气管扩张药等。 慢性咳嗽 病程一般大于 8 周 非过敏性鼻炎引起的咳嗽症状，可由第一代抗组胺药和减充血剂进行治疗，数天至两周内生效。 过敏性鼻炎引起的咳嗽症状，则需吸入糖皮质激素和口服第二代抗组胺药或白三烯拮抗剂进行治疗。第二代抗组胺药如西替利嗪，一次?10mg，一日?1?次；氯雷他定，一次?10mg，一日?1?次。 针对过敏性鼻炎可用布地奈德鼻喷雾剂，用法：负荷剂量为一日 256 μg（8 喷），早晨一次喷入或早晚分二次喷入。起效后逐渐减量。最多可使用 3 个月。 咳嗽变异性哮喘 主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒﹑冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽，但其它慢性咳嗽常见病因同样存在这些诱发因素，支气管激发试验阳性。 推荐使用吸入用糖皮质激素，如布地奈德粉吸入剂，200 ～ 400 μg，一日一次或 100 ～ 400 μg，一日两次，起效后逐渐减量。可短期口服小剂量糖皮质激素治疗（10 ～ 20 mg/d，3 ～ 5 天）。 或者使用吸入糖皮质激素和支气管舒张剂（ β2 受体激动剂）的联合制剂，如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗，早晚各一喷，疗程至少 8 周。 嗜酸粒细胞性支气管炎 主要症状为慢性刺激性咳嗽，常是唯一的临床症状，干咳或咳少许白色黏液痰，多为白天咳嗽，少数伴有夜间咳嗽。患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。 患者无气喘、呼吸困难等症状；痰细胞学检查嗜酸细胞比例 ≥ 2.5%，支气管激发试验阴性。 通常采用吸入糖皮质激素治疗, 二丙酸倍氯米松（每次 250 ～ 500 μg）或等效剂量的其他糖皮质激素, 每天 2 次, 持续应用 4 周以上。初始治疗联合应用泼尼松口服，每天 10 ～ 20 mg, 持续 3 ～ 5 天。 变应性咳嗽 刺激性干咳，多为阵发性，白天或夜间均可咳嗽，油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽，常伴有咽喉发痒。通气功能正常，气道高反应性阴性，诱导痰细胞学检查嗜酸性粒细胞比例不高。 具有下列指征之一：1. 有过敏性疾病史或过敏物质接触史；2. 变应原皮试阳性；3. 血清总 IgE 或特异性 IgE 增高。 对抗组胺药物治疗有一定效果, 必要时加用吸入糖皮质激素或短期（3 ～ 5 天）口服糖皮质激素。 胃食道反流性咳嗽 这种咳嗽往往有胃酸或胃内容物反流导致，咳嗽大多发生于日间和直立位，常常为干咳或咳少量白粘痰。需要至消化科进行 24 h 食管 pH 监测以确诊。但部分非酸反流（如胆汁反流）的患者这一检查往往正常，需要食管阻抗检测和胆汁反流监测。 若无这些检测条件，当患者有进食相关的咳嗽如餐后咳嗽、进食咳嗽，伴有烧心、反酸，或排除上述一些疾病时，可考虑进行诊断性治疗。 服用质子泵抑制剂如奥美拉唑进行治疗，疗程通常为 8 周以上。如有胃排空不佳，可合用胃动力药如多潘立酮，疗程 3 个月以上。 思路梳理 咳嗽治疗精华都在这里 急性咳嗽，若为病毒性，往往自愈；若为细菌性，需使用抗菌药物。对症可使用抗一代抗组胺药、减充血剂及支气管扩张剂、镇咳祛痰药对症治疗。 有过敏性原因引起的咳嗽，首选吸入糖皮质激素有效。过敏性鼻炎引起的症状可联用二代抗组胺药，气道高反应性可使用白三烯拮抗药。 胃食管反流性咳嗽，往往需要用制酸药。

、血红蛋白浓度（Hb） 介绍： 血红蛋白浓度指单位提及(L)血液内所含的血红蛋白的量，血红蛋白又称血色素，是红细胞的主要组成部分，能与氧结合，运输氧和二氧化碳。 正常值： 男性 120～160g/L 女性 110～150g/L 新生儿 170～200g/L 临床意义： 血红蛋白增高： 降低的临床意义基本和红细胞计数的临床意义相似，但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。血红蛋白增多有以下情况： (1) 生理性增多：见于高原居民，胎儿和新生儿，剧烈活动，恐惧，冷水浴等； (2) 病理性增多：见于严重的先天性及后天性心肺疾患和血管畸形，如法洛四联症，发绀型先天性心脏病，阻塞性肺气肿，肺源性心脏病，肺动脉或肺静脉瘘及携氧能力低的异常血红蛋白病等；也见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌，肝细胞癌，肾胚胎瘤及肾盂积水，多囊肾等。 血红蛋白减少 (1)生理性减少： 3个月的婴儿至15岁以前的儿童，主要因生长发育迅速而致的造血系统造血的相对不足，一般可较正常人的低10%-20％，妊娠中期和后期由于妊娠血容量增加而使血液被稀释，老年人由于骨髓造血功能逐渐降低，可导致红细胞和血红蛋白含量减少。 (2)病理性减少： ① ?骨髓造血功能衰竭，如再生障碍性贫血，骨髓纤维化所伴发的贫血； ② ?因造血物质缺乏或利用障碍所致的贫血，如缺铁性贫血，叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血； ③ ?因红细胞膜，酶遗传性的缺陷或外来因素所致红细胞破坏过多而导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症，海洋性贫血，阵发性睡眠性血红蛋白尿，异常血红蛋白病，免疫性溶血性贫血，心脏体外循环的大手术或某些生物性和化学性等因素所致的溶血性贫血以及某些急性或慢性失血所致的贫血。 2、红细胞计数(RBC) 简介 ： 红细胞计数，是指单位体积血液中所含的红细胞数目，对于提示累及红细胞系统的疾病有重要意义。 正常值： 男性 (4.0～5.5)×1012/L; 女性 (3.5～5.0)×1012/L; 新生儿 (6.0～7.0)×1012/L。 临床意义： 红细胞计数值增多 ① ?慢性肺源性心脏病，先天性心脏病，肺气肿及心力衰竭等； ② ?真性红细胞增多症； ③ ?严重脱水，大面积烧伤； ④ ?慢性一氧化碳中毒； ⑤ ?肾癌，肾上腺肿瘤； ⑥ ?药物如雄激素及其衍生物，肾上腺皮质激素类等可引起红细胞增多， ⑦ ?高山居民，新生儿可见生理性增高。 红细胞计数值减少 ① ?各种贫血：如缺铁性贫血，失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血，再生障碍性贫血；感染，肾病，肝病，胃切除术后，出血性疾病，甲状腺功能减退症，白血病以及接触苯胺等化学物质引起职业中毒等所致的贫血； ② ?各种原因引起的大量失血（如产后，手术后），重症寄生虫病等； ③ ?老年人骨髓造血功能下降。 3、白细胞计数（WBC） 简介： 白细胞计数，是指计数单位体积血液中所含的白细胞数目，旧称白血球，是机体防御系统的重要组成部分。 正常值： 成人（4.0～10.0）×109/L； 儿童（5.0～12.0 ）×1109/L； 6个月至2岁（11.0～12.0）×109/L； 新生儿（15.0～20.0）×109/L。 临床意义： 白细胞计数值的高低可提示累及白细胞系统的疾病。 白细胞计数增多 见于急性感染，尿毒症，严重烧伤，急性出血，组织损伤，大手术后，白血病等。 白细胞计数减少 见于伤寒及副伤寒，疟疾，再生障碍性贫血，急性粒细胞缺乏症，脾功能亢进，X线，放射性核素照射，使用某些抗癌药物等。 6、白细胞分类计数 简介： 血液离心时表层为灰白色，这部分的细胞即称为白细胞。它是一组形态、功能和在发育与分化阶段不同的非均质性混合细胞的统称，依据形态、功能和来源而分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞三类。仅以白细胞计数判定临床意义有一定局限性，应结合白细胞分类计数分析病情，较为确切。 正常值： 中性粒细胞： 杆状核1%～5% ?(0.04～0.5)×109/L； 分叶核50%～70% ?(2～7)×109/L； 嗜酸粒细胞：0.5%～5.0% ? (0.05～0.5)×109/L； 嗜碱粒细胞：0%～1% ? (0～0.1)×109/L； 淋巴细胞：20%～40% ? (0.2～0.4)×109/L； 单核细胞：3%～8% ? (0.08～0.8)×109/L。 注：前面是分类百分占比，后面是绝对值 临床意义： (1) ?中性粒细胞： 增多见于急性和化脓性感染(疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等)、各种中毒(酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等)，组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。减少见于伤寒、副伤寒、麻疹、流感等传染病；化疗、放疗。某些血液病(再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、白细胞减少症、骨髓增殖异常综合征等)、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。 (2 ?)嗜酸粒细胞： 增多见于过敏性疾病、皮肤病、寄生虫病、某些血液病，射线照射后、脾切除术后、传染病恢复期等。减少见于伤寒、副伤寒、应用糖皮质激素、促肾上腺皮质激素等。 (3) 淋巴细胞： 增多见于某些传染病(百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、水痘、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、淋巴细胞性白血病和淋巴瘤等)。减少见于多种传染病的急性期，放射病、免疫缺陷病等。 (4) 单核细胞： 增多见于结核病、伤寒，感染性心内膜炎、疟疾、单核细胞白血病、黑热病及传染病的恢复期等。 (5) 嗜碱粒细胞： 多见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱粒细胞白血病、霍奇金病、脾切除术后等。 4、血小板计数 简介： 血小板计数，指单位体积血液中所含的血小板数目，血小板是血液中最小的细胞，可保护毛细血管的完整性，有效的血小板质量和数量在集体正常止血过程中发挥着重要作用，血小板止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性的粘附聚合作用。 正常值： (100～280)×109/L 男性 (108～273)×109/L 女性 (148～257)×109/L 平均值 190×109/L 临床意义： (1) 生理变异： 健康人的血小板数比较稳定，在一日之间没有大的变动，亦无性别与年龄明显差别，有些妇女血小板可呈周期性(月经期)轻度下降。 (2) 病理意义： 血小板减少见于原发性血小板减少性紫癜，某些内科疾患如胶原性疾患，脾功能亢进，尿毒症，肿瘤骨髓转移引起骨髓纤维化时可继发血小板减少，某些造血系统疾患如白血病，再生障碍性贫血，溶血性贫血，骨髓增生异常综合征等均可伴有血小板减少，凡体内血小板消耗过多，如弥散性血管内凝血及血栓性血小板减少性紫癜，败血症，粟粒结核等血小板也往往减少。 血小板显著增多主要见于原发性血小板增多症，真性红细胞增多症，慢性粒细胞白血病以及肿瘤骨髓转移(有溶骨性变化时)，在脾切除手术后，血小板也能呈现一过性增多，此外，骨折，出血和手术后，血小板可反应性轻度增高。 5、网织红细胞计数（RC） 简介： 网织红细胞是没有完全成熟的红细胞，该细胞内残存的核糖核酸经特殊染色后成“网状”结构。 正常值： 成人 0.5％～1.5％，绝对值（24～84）×109/L； 新生儿 2.0％～6.0％，绝对值（144～336）×109/L。 临床意义： 网织红细胞计数增多，表示骨髓造血功能旺盛，见于溶血性贫血，出血性贫血，恶性贫血，以及缺铁性贫血和巨幼细胞贫血治疗有效时，网织红细胞计数降低，见于再生障碍性贫血。 7、红细胞比积 简介： 红细胞比积又称红细胞压积(PCV)，是指一定量的抗凝血积压后红细胞占全血的容积比，是一种间接反映红细胞数量、大小及体积的简单方法。结合红细胞计数和血红蛋白含量，可计算红细胞平均值，有助于贫血的形态学分类。 正常值： 男性：0.40～0.50 (40～50vol%) 女性：0.37～0.48 (37～48vol%) 新生儿：0.49～0.60 (49～60vol%) 临床意义： (1) 增大： ①严重脱水(大量呕吐、腹泻、失水等)。 ②大面积烧伤。 ③真性红细胞增多症。 ④继发性红细胞增多症(新生儿、高原病、重症肺源性心脏病等)。 (2) 减少： ①贫血或妊娠稀血症。 ②继发性纤维蛋白溶解症。 ③流行性出血热并发高血容量综合征。 ④妊高症。 8、平均红细胞体积（MCV） 简介： 平均红细胞体积(MCV)是指人体单个红细胞的平均体积，通常是间接计算得到，临床方便的计算公式是：平均红细胞体积（fl）=HCT/RBC×100。 正常值： 手工法 82～92fl 血细胞分析仪法 80～100fl 临床意义： 对贫血进行形态学分类的敏感指标，比平均红细胞血红蛋白量，平均红细胞血红蛋白浓度临床价值更大。 (1)体积增大：见于大细胞性贫血。 (2)体积缩小：见于小细胞性低色素性贫血。 生理学改变： ① 升高：新生儿升高约12%，妊娠约高5%，饮酒约升高4%，吸烟约升高3%，口服避孕药约升高1%。 ② 降低：激烈的肌肉活动约降低4%，6个月以前的儿童约降低10%。 药物影响： ①升高：可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐，苯巴比妥(叶酸代谢障碍)，格鲁米特，苯妥英钠，非那西丁(偶尔)，氨苯喋啶，雌激素，苯乙双胍(致叶酸或维生素B12缺乏)，呋喃类，新霉素，异烟肼，环丝氨酸，氨基苯甲酸(诱致消化道吸收障碍所致)，氨基水杨酸，甲氨蝶呤，秋水仙碱(伴维生素B12缺乏)，其中抗惊厥药约升高3%。 ②降低：双香豆素乙酯可发生小细胞低色素性贫血。 病理学改变： ①升高：见于营养不良性巨幼红细胞性贫血(营养不良;吸收不良；胃切除术后，肠病，裂头绦虫等寄生虫病；及恶性贫血，混合缺乏，叶酸，维生素B12缺乏；遗传原因)，酒精性肝硬化，胰外功能不全，获得性溶血性贫血，出血性贫血再生之后和甲状腺功能低下。 ② 降低：见于小细胞低色素贫血(由癌或感染引起的继发性贫血；高铁血症见于铁粒幼红细胞贫血和铅中毒及CO中毒)，全身性溶血性贫血(地中海贫血，遗传性球形红细胞增多症，先天性丙酮酸激酶缺乏症)等。 9、平均红细胞血红蛋白（MCH） 简 介： 平均红细胞血红蛋白含量(MCH)系指每个红细胞内所含血红蛋白的平均量，以皮克(pg)为单位，MCH=Hb含量/红细胞百万数，临床上用于对贫血进行形态学分类。 正常值： 手工法 27～31pg 血细胞分析仪法 27～34pg 新生儿：23-30 pg (1.5-2.0 fmol) 临床意义： 降低：即为单纯小细胞性贫血，小细胞低色素性贫血，也见于缺铁，慢性失血，口炎性腹泻，胃酸缺乏，妊娠，地中海贫血，铁粒幼红细胞贫血，巨幼红细胞贫血。 升高：常为大细胞性贫血，见于恶性贫血，叶酸缺乏，长期饥饿，网织红细胞增多症，甲状腺功能减退，再生障碍性贫血。 10、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC） 简介 ： 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)，即平均每1升血细胞中所含血红蛋白克数，以g/L表示，计算公式如下：MCHC=每升血液中血红蛋白克数(g/L)/每升血液中红细胞比积(L/L) 正常值： MCHC：32%～36%（320～360g/L） 临床意义： 1、升高：高色素性贫血，严重呕吐，频繁腹泻，真性红细胞增多症，慢性一氧化碳中毒，心力衰竭等。 2、降低：小细胞低色素性贫血。 11、红细胞体积分布宽度（RDW） 简介： 红细胞体积分布宽度为反映红细胞体积大小异质性的参数，常以所测得红细胞体积大小的变异系数。 正常值： ＜0.15（＜15％）， RDW－CV 11.5％～14.5％。 临床意义： 1、红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血，尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征， 2、缺血性贫血和轻型地中海性贫血均可见MCV下降，但前者红细胞体积分布宽度增大，而后者RDW正常，有助于鉴别。 3、溶血性贫血和巨幼细胞性贫血，MCV及红细胞体积分布宽度均增大，而再生障碍性贫血MCV及红细胞体积分布宽度均无变化。

支气管肺癌(简称肺癌)是世界上发病率及死亡率最高的恶性肿瘤，每年死亡人数达140万，占所有恶性肿瘤死亡人数的18%。英国著名肿瘤学家Peto教授预言：如果中国不及时控制吸烟和治理空气污染，到2025年每年新发肺癌患者将超过100万[1]。我国约75%的肺癌患者在诊断时已属晚期，5年生存率约为15.6%，这一现状不但与缺乏筛查有关，更与缺乏科学鉴别肺结节的方法有关。因此，要提高肺癌患者的长期存活率，需要制定切实可行的肺结节诊治共识，并且广泛推广才能产生事半功倍的效果[2,3,4]。 肺结节为小的局灶性、类圆形、影像学表现密度增高的阴影，可单发或多发，不伴肺不张、肺门肿大和胸腔积液。孤立性肺结节无典型症状，常为单个、边界清楚、密度增高、直径≤3 cm且周围被含气肺组织包绕的软组织影。局部病灶直径>3 cm者称为肺肿块，肺癌的可能性相对较大，不在本共识范围内。本共识也不考虑弥漫性或多发性结节。一般认为>10个弥漫性结节，很可能伴有症状，可由胸外恶性肿瘤转移或活动性感染导致，原发性肺癌的可能性相对很小。但单一主要结节伴有一个或多个附带小结节的现象越来越普遍，需要包括在共识内。 专家组根据我国实际情况，更新了现有的文献综述和综合证据，并参考了美国胸科医师学会肺癌指南(第三版)中"肺癌指南发展的方法学"和中华医学会呼吸病学分会肺癌学组及中国肺癌防治联盟专家组制定的"原发性肺癌早期诊断中国专家共识"[2]制定了本共识，并分别讨论了结节直径>8mm、直径≤8 mm和不同密度结节(实性结节与非实性结节)。之所以将结节直径界限值定为8 mm，是因为≤8 mm者在短时间内发展为恶性肿瘤的可能性相对较小，或肿瘤倍增时间较长，目前较难用影像学技术进行精确评估，也很难进行非手术活检。根据共识，应对肺结节患者进行恶性肿瘤的概率估计、影像学检查[以充分体现肺结节的形态学和(或)功能学特征]、评估各种替代管理的相关风险，并征求患者的意愿进行评估和管理。 一、评估方法[1,5] 包括临床信息、影像学方法、肿瘤标志物和临床肺癌概率。 1．临床信息： 采取诊断和鉴别诊断相关信息，如患者年龄、职业、吸烟史、慢性肺部疾病史、个人和家族肿瘤史、治疗经过及转归，可为鉴别诊断提供重要参考意见。 [2．影像学方法 X线胸片和(或)胸部CT示单个不明原因结节者，建议与患者的历史影像学资料对比(1C级)。X线胸片发现单个不明原因结节者，建议行胸部CT检查(结节处行薄层扫描)，以便更好地描述结节特征(1C级)。 胸部CT检查可提高肺结节的鉴别诊断率，建议设定CT检查参数和扫描范围为：(1)扫描参数：总辐射暴露剂量≤5 mSv；kVp为120，mAs≤60；机架旋转速度≤0.5；探测器准直径≤1.5 mm；扫描层厚1 mm；扫描间距≤层厚(3D或CAD辅助应用时需有50%重叠)；(2)扫描范围：从肺尖到肋膈角(包括全部肺)，扫描采样时间≤10 s，呼吸时相为深吸气末，CT扫描探测器≥16排，不需要造影剂。 3．肿瘤标志物： 目前尚无特异性肺癌标志物应用于临床诊断，但有条件者可酌情进行如下检查，作为肺结节鉴别诊断参考[3]：(1)胃泌素释放肽前体(pro gastrin releasing peptide，Pro–GRP)：可作为小细胞肺癌的诊断和鉴别诊断的首选标志物；(2)神经特异性烯醇化酶(neurone specific enolase，NSE)：用于小细胞肺癌的诊断和治疗反应监测；(3)癌胚抗原(carcinoembryonicantigen, CEA)：目前血清中CEA的检查主要用于判断肺癌预后以及对治疗过程的监测。(4)细胞角蛋白片段19(cytokeratin fragment，CYFRA21–1)：对肺鳞癌诊断的敏感性、特异性有一定参考价值；(5)鳞状细胞癌抗原(squarmous cell carcinoma antigen，SCC)：对肺鳞状细胞癌疗效监测和预后判断有一定价值。 如果在随访阶段发现肿瘤标志物进行性增高，需要排除早期肺癌。 44．临床肺癌概率 尽管临床和影像学特征不能可靠地区分多数结节的良恶性，但在行影像学检查或活检之前评估临床恶性肿瘤的概率(表1)仍具有重要意义，有助于选择合适的后续检查方法和随访模式。 本共识采用了由梅奥临床研究人员开发的应用最广泛的预测模型。原研究使用多因素logistic回归方法分析了419例非钙化、胸部影像学检查显示结节直径4～30 mm的患者，确定了6种独立的预测恶性肿瘤的因子，其中包括年龄(OR值为1.04/年)、目前或过去吸烟史(OR值为2.2)、结节发现前的胸腔外恶性肿瘤史>5年(OR值为3.8)、结节直径(OR值为1.14/mm)、毛刺(OR值为2.8)和位于上叶(OR值为2.2)。预测模型：恶性概率＝ex/(1＋ex)(方程式1)；X＝–6.827 2＋(0.039 1×年龄)＋(0.7917×吸烟史)＋(1.338 8×恶性肿瘤)＋(0.127 4×直径)＋(1.040 7×毛刺征)＋(0.7838×位置) (方程式2)，其中e是自然对数，年龄为患者的年龄(岁)，如果患者目前或者以前吸烟，则吸烟史＝1(否则＝0)；如果患者有胸腔外恶性肿瘤史>5年，则恶性肿瘤＝1(否则＝0)；直径为结节的直径(mm)，如果结节边缘有毛刺，则毛刺征＝1(否则＝0)；如果结节位于上叶，则位置＝1(否则＝0)。见表1。 值得注意的是，对于判断恶性肿瘤的准确性，尽管模型预测结果和临床医生判断结果相近，但两者之间相关性较差，故建议依据目标人群的特点、易用性以及验证的程度来选择模型。 二、评估直径>8 mm的实性结节 可根据图1流程评估直径为8～30 mm的实性结节，同时考虑表2中列出的影响实性结节评估和处理的因素。 1．单个不明原因结节直径>8 mm者：建议临床医师通过定性地使用临床判断和(或)定量地使用验证模型评估恶性肿瘤的预测概率(2C级)。 2．单个不明原因结节直径>8 mm，且恶性肿瘤的预测概率为低、中度(5%～65%)者：建议行功能成像，有条件者可考虑PET/CT，以便更好地描述结节(2C级)。 3．单个不明原因结节直径>8 mm，且恶性肿瘤的预测概率为高度(>65%)者：视情况决定是否使用功能成像描述结节(2C级)[13]。对于对高度怀疑肿瘤者可考虑直接做PET/CT[14]，因其可同时进行手术前的预分期[15,16]。 4．单个不明原因结节直径>8 mm者：建议临床医师讨论无法取得病理诊断的替代性管理策略的风险和益处，并根据患者对管理的意愿而决定(1C级)。 5．单个不明原因结节直径>8 mm者，建议在下列情况下采用定期CT扫描随访(2C级)：(1)当临床恶性肿瘤的概率很低时(8 mm者：进行随访，建议在3～6、9～12以及18～24个月进行薄层、低剂量CT扫描(2C级)。需注意的是：(1)定期CT扫描结果应与以前所有的扫描结果对比，尤其是最初的CT扫描；(2)如果有条件，可行手动和(或)计算机辅助测量面积、体积和(或)密度，以便早期发现病灶的生长。 7．单个不明原因结节：在定期的影像学随访中有明确倾向的恶性肿瘤增长证据，若无特别禁忌，建议考虑非手术活检[17,18,19,20,21,22,23]和(或)手术切除[24,25](1C级)。需注意的是实性结节缩小，但是未完全消失者，建议随访至不增长的2年后，其后转为常规年度检查。 8．单个不明原因结节直径>8 mm者，建议在伴有下列情况时采取非手术活检(2C级)[17,18,19,20,21,22,23]：(1)临床预测概率与影像学检查结果不一致；(2)恶性肿瘤的概率为低、中度(10%～60%)；(3)疑诊为可行特定治疗的良性疾病；(4)患者在被充分告知后，仍希望在手术前证明是恶性肿瘤，尤其是当手术的并发症风险高时。需注意的是选择活检的类型应基于：①结节大小、位置和相关气道的关系；②患者发生并发症的风险；③可行的技术及术者的熟练程度。 9．单个不明原因结节直径>8 mm者，建议在下列情况下行手术诊断(2C级)[24,25]：(1)临床恶性肿瘤概率高(>65%)；(2)PET/CT显示结节强烈高代谢或另一种功能成像检测为明显阳性时；(3)非手术活检为可疑恶性肿瘤；(4)患者在被充分告知后，愿意接受一个明确的诊断方法。 10．单个不明原因结节直径>8 mm者：选择外科诊断时，建议考虑胸腔镜诊断性亚肺叶切除术[24,25](1C级)。需注意的是对深部和难以准确定位的小结节，可考虑应用先进的定位技术或开胸手术。 0．单个不明原因结节直径>8 mm者：选择外科诊断时，建议考虑胸腔镜诊断性亚肺叶切除术[24,25](1C级)。需注意的是对深部和难以准确定位的小结节，可考虑应用先进的定位技术或开胸手术。 三、评估≤8 mm实性结节 可根据图2流程评估≤8 mm实性结节，并注意以下具体事项。 1．单个实性结节直径≤8 mm且无肺癌危险因素者，建议根据结节大小选择CT检查的频率与持续时间(2C级)：(1)结节直径≤4 mm者需要进行随访，但应告知患者这种方法的潜在好处和危害；(2)结节直径4～6 mm者应在12个月重新评估，如无变化，其后转为常规年度检查；(3)结节直径6～8 mm者应在6～12个月之间随访，如未发生变化，则在18～24个月之间再次随访，其后转为常规年度检查。需注意的是多个小实性结节随访的频率和持续时间应依照最大的结节进行；CT检测实性结节≤8 mm时，建议使用低剂量平扫技术。 2．存在一项或更多肺癌危险因素的直径≤8 mm的单个实性结节者，建议根据结节的大小选择CT检查的频率和持续时间(2C级)：(1)结节直径≤4 mm者应在12个月重新评估，如果没有变化则转为常规年度检查；(2)结节直径4～6 mm时应在6～12个月之间随访，如果没有变化，则在18～24个月之间再次随访，其后转为常规年度检查；(3)结节直径6～8 mm者应在最初的3～6个月之间随访，随后在9～12个月随访，如果没有变化，在24个月内再次随访，其后转为常规年度检查。需注意的是：对于多个小的实性结节，随访的频率和持续时间应依照最大的结节进行；CT检测实性结节≤8 mm时，建议使用低剂量平扫技术。 四、评估非实性(纯磨玻璃)结节 1．非实性结节直径≤5 mm者： 建议进一步适当评估(2C级)。 2．非实性结节直径>5 mm者： 建议每年行胸部CT检查，需注意的是：(1)非实性结节的CT随访应对结节处采用薄层平扫技术；(2)非实性结节增大或出现实性成分增加，通常预示为恶性转化，需要进一步评估和(或)考虑切除；(3)如果非实性结节直径>10mm，患者不愿意接受或无法进行后续非手术活检和(或)手术切除，则建议在其后3个月开始早期随访；(4)如果患者同时患有危及生命的合并症，而肺部结节考虑为低度恶性不会很快影响生存，或可能为惰性肺癌而无需即刻治疗者，则可以限定随访时间或减少随访频率。 五、评估部分实性(>50%磨玻璃)结节 1．单个部分实性结节直径≤8 mm者： 建议在3、12和24个月进行CT监测，无变化者随后转为常规年度检查。监测中需要注意：(1)部分实性结节的CT随访检查应对结节处采用薄层平扫技术；(2)部分实性结节增大或实性成分增多通常提示为恶性，需要进一步评估和(或)考虑切除；(3)如果非实性结节直径>10mm，且患者不愿意接受或无法进行后续非手术活检和(或)手术切除，建议在3个月后开始早期随访；(4)如果患者同时患有危及生命的合并症，而肺部结节考虑为低度恶性不会很快影响生存，或可能为惰性肺癌而无需即刻治疗者，则可以限定随访时间或减少随访频率。 2．部分实性结节直径>8 mm者： 建议在3个月重复胸部CT检查，若结节持续存在，随后建议使用PET、非手术活检和(或)手术切除进一步评估(2C级)。需注意的是：(1)PET不能用于实性成分≤8 mm的部分实性病灶；(2)非手术活检可用于确立诊断并结合放置定位线、植入放射性粒子或注射染料等技术帮助后续手术切除的定位[22]；(3)非手术活检后仍不能明确诊断者，不能排除恶性肿瘤的可能性；(4)部分实性结节直径>15 mm者可考虑进行PET评估、非手术活检和(或)手术切除。 六、评估1个或多个额外的结节 结节评估中发现有1个占主导地位的结节和(或)多个小结节者，建议单独评估每个结节，除非有组织病理学证实转移，否则不可否定根治性治疗(2C级)。如何对具有1个以上肺部病灶的肺癌患者进行分类和采取最佳治疗是困难的，建议多学科讨论。 七、应用物联网技术协助早期诊断 建议有条件的医院可以考虑应用物联网技术协助早期诊断。物联网医学技术具有其特有的联网、信息挖掘和拓展功能，不但适合肺结节筛查、方便信息采集和储存，而且还有利于联合云中专家进行多学科会诊和随访跟踪。物联网医学技术可从二方面协助肺结节诊断和鉴别诊断。 1．采集信息： 物联网医学技术可方便地采集和输入鉴别诊断相关信息，甚至可以直接将病情和病历等发送给其主治的专科医生，为鉴别诊断提供重要参考意见。 2．信息深度挖掘： 为提高肺结节鉴别诊断率，在低剂量CT检查时需描述肺结节所在部位(叶、段，是否位于胸膜下)、大小(测量最长径，有条件单位可计算结节体积)、密度(实性/混合性/磨玻璃样)、钙化(有/无，中央/偏心，爆米花样/同心环型/分散点状)、形状(圆形/卵圆形/片状/不规则)、边缘(光滑/分叶/毛刺)。对于随访者，还需与历史结果比较，若结节无明显变化，注明病灶稳定时间；若结节有变化，则注明目前结节数量、大小、密度等与基线相比的差异之处[3,4,5,6]。 在传统的医疗模式中，这是一件耗费大量人力物力的工作。但是在物联网医学肺结节鉴别诊断技术中，可用计算机协助诊断和鉴别诊断，节省人力物力，并具有以下优势：(1)深度挖掘，精细计算密度体积、详细评估周边和浸润、探查肿瘤内部结构、评估血管及其生长状态；(2)自动精确的科学随访功能：对同一患者，自动匹配不同时间序列，自动配对相同部位病灶；(3)自动计算体积倍增时间。 应用物联网医学三加二式肺结节鉴别诊断法发现以下参数发生变化时，需给予及时处理[2]：(1)基线直径≤15 mm的结节，与基线相比直径增大2 mm；(2)基线直径>15 mm的结节，与基线相比直径增大15%以上；(3)原纯磨玻璃影密度增加或其中出现实性成分，或原混杂密度结节中实性成分增多；(4)新出现的肺部结节；(5)发现气管、支气管壁增厚、管腔狭窄或管腔内结节者。肺结节患者参数发生上述变化时，可考虑支气管镜检查(含自荧光支气管镜检查、EBUS)或胸腔镜微创手术。 八、小结 合理管理肺结节患者极具挑战性，但可产生显著的社会和经济效益。对于>8 mm的实性结节，应通过对比患者的历史影像学资料，评估恶性肿瘤的可能性，其中包括精确描述结节的影像学特征、评估各种替代管理方案的相关风险(表2，表3)以及根据患者的意愿行CT扫描随访、非手术活检或手术诊断进行管理(图1)。对于实性结节直径≤8 mm难以活检和切除风险大，且短时间内恶变和转移可能性小者，可考虑定期随访(图2)。PET扫描或其他功能性影像学检查仅可为评估良恶性提供参考意见，最简便易行且价廉的检查为CT扫描监测随访，可以按本专家共识推荐的监测频率和持续时间执行。亚实性结节往往是癌前病变或恶性肿瘤，需要延长监测时间以监视实性部分的增长或发展。以后，需要进一步研究评估实性结节和亚实性结节非病理诊断替代方法的潜在益处和危害，以及开发和验证新的无创性生物学标志物，协助诊断并判断预后。

直播时间：2022年11月01日20:00主讲人：刘杰主任医师山东省公共卫生临床中心肿瘤中心